Imunologi Penyakit Wajah, Rahang, dan Sendi

BLISA NOVERTASARI .S

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

 

BAB I

PENDAHULUAN

 

A. Latar Belakang

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.1

Fungsi utama imunitas adalah mengenali setiap benda asing yang masuk ke dalam tubuh serta menghancurkannya. Benda asing yang masuk ke dalam tubuh itu dikenal dengan nama antigen. Umumnya antigen tersusun atas protein yang mengandung substansi dari organisme lain, seperti toksin yang dihasilkan oleh virus dan bakteri. Suatu substansi yang merupakan suatu antigen untuk organisme lain.2

Sel yang bertanggung jawab dalam respons imunitas adalah leukosit yaitu sel darah putih yang bersifat fagosit yaitu “memakan” kuman yang masuk ke dalam tubuh. Salah satu jenis leukosit yang berperan dalam pembentukan antibodi adalah limfosit. Limfosit terbagi lagi menjadi dua, yaitu sel-T dan sel-B. Bila suatu antigen ada di tubuh, sel-T memprosesnya sehingga dapat dikenal oleh sel-B. Sel-B lalu menghasilkan antibodi yang cocok dengan antigen tertentu. Antibodi mengikat diri dalam antigen sehingga patogen lebih mudah diserang secara fagosit. Sekali tubuh menghasilkan antibodi terhadap suatu patogen tertentu, seterusnya memori sel-B dapat menghasilkan antibodi itu kapan saja terjadi serangan oleh patogen yang sama.2

BAB II

PEMBAHASAN

 

A.   Immunologi Oral

 

            Kesehatan rongga mulut bergantung pada integritas dari oral mukosa. Jika oral mukosa masih tetap utuh, hanya sedikit mikoorganisme yang dapat menembus jaringan dasar. Pada lamina propria yang berbatasan dengan lapisan dasar membran terdapat sel-sel limphoid yang bekerja melawan mikroorganisme yang masuk. Sel-sel intra-oral lymphoid ini bekerja sama dengan ekstra-oral lymph node dalam melindungi rongga mulut. Beberapa sel-sel limphoid intra-oral ini yaitu :

1.  Palatine tonsils yang terdiri dari sepasang lymphoid masses yang terletak antara glossopalatine dengan daerah pharyngopalatine arch. Sel ini tersusun atas sel B dan sel T dengan sel penghasil IgG yang paling dominant.

       2.  Lingual tonsil terletak pada masing-masing sisi lidah sebelah distal dari papila circumvallate. Sel ini terdiri atas limphoid nodule.

3.  Pharyngeal tonsil yang terdiri atas simple mass dari limphoid tissue yang terletak dibawah mukosa nasopharyngeal.3

Selain itu, terdapat juga jaringan limphoid yang tersebar pada daerah lain di rongga mulut. Misalnya pada major dan minor salivary gland. Kelenjar saliva secara dominan mensekresi IgA dan sedikit mensekresi IgM atau IgG. Pada gingiva normal juga dapat ditemui sel-sel limfosit. Pada keadaan dimana terjadi akumulasi plak maka jumlahnya bertambah dan akan mempreduksi IgG lebih banyak dari IgA dan IgM.3

 

B. Immunologi Periodontal

Bakteria plak gigi mengawali peradangan gingiva dan ditemukannya plak kemudian diikuti gingivitis. Bakteria mengawali reaksi peradangan, dan respon imun hospes mungkin berperan baik pada peradangan gingiva kronik maupun perkembangan menjadi periodontitis parah. Hal ini dapat terjadi bertahun-tahun atau puluhan tahun, dengan kerusakan pada ligament periodontal dan tulang penyangga, menuju ke arah pembentukan poket, gigi goyang dan akhirnya kehilangan gigi.4

Gingivitis ditandai dengan adanya peradangan pada gingiva yang pada pemeriksaan dekat tampak diinfiltrasi oleh sel-sel inflammasi dan imun. Perubahan pada ekspresi molekul inflammasi berhubungan dengan tingkat keparahan dari peradangan. Meningkatnya jumlah antibody yang bersirkulasi melawan pathogen periodontal yang putative juga terjadi. 4

Periodontitis adalah penyakit yang ditandai dengan hancurnya jaringan ikat dan jaringan keras sehingga menyebabkan kehilangan gigi. Ada gaktor genetik untuk periodontitis tetapi faktor lingkungan diperlukan untuk menampilkan fenotipe. Hal ini termasuk kebersihan mulut yang buruk, diet yang buruk dan merokok dan berbagai penyakit seperti diabetes mellitus. Periodontitis umumnya disertai radang yang lebih besar dan tidak hanya didapat dengan mengamati epitel rongga mulut tetapi leni dalam pada jaringan di dekat tulang. Kehadiran sel immuno-inflamasi disertai oleh kerusakan jarungan penyangga gigi-ligamentum periodontal dan tulang dento-alveolar. Kehadiran sejumlah besar sel B dalam jaringan periodontal sering menjadi karakteristik penyakit ini. Kualitas dari respon host diatur oleh sel T dan substansi yang disekresikan sel T (sitokin) memiliki pengaruh besar pada patogenesis periodontitis. 4

Terdapat empat tahap imunopatologik yang mempunyai hubungan imun sistemik, yaitu:

  1. Lesi awal ditemukan pada status normal, dengan respon peradangan lokal terhadap leukosit polimorfonuklear; aktivasi komplemen dan kemotaksis yang disebabkan oleh antigen plak dan kemungkinan kompleks imun terdapat pada tahap ini.
  2. Lesi dini menunjukkan infiltrasi lokal terutama dari limfosit-T dan beberapa limfosit-B. dalam sirkulasi limfosit disintesis terhadap antigen plak pada tahap ini.
  3. Lesi tetap ditandai dengan infiltrasi sel plasma lokal dan limfosit darah perifer dapat dirangsang untuk berproliferasi dengan antigen plak.

Lesi lanjut ditandai dengan perubahan mekanisme imunopatologik, dengan ulser epitel poket dan kerusakan lokal dari kolagen dan tulang.

 

C. Imunologi Endodontik

Infeksi endodontic merupakan infeksi yang berhubungan dengan kondisi yang mengenai pulpa gigi, akar gigi, dan jaringan periapikal. Infiltrasi bacterial pada system kanal akar gigi sebagai akibat karies gigi, trauma iatrogenic, peningkatan penyakit periodontal atau fraktur traumatic gigi yang menimbulkan inflamasi dan respon imun dalam pulpa gigi.5

Paparan patogenik yang terus-menerus menyebabkan nekrosis pada pulpa gigi. Hasil inflamasi dan respon imun ini menyebabkan periodontitis apical, dimana terjadi kerusakan tulang alveolar pada apex akar gigi.5

Perpetuasi pada reaksi inflamsi kronis ini berperan penting pada perkembangan penyakit periradikular yang terdiri dari granuloma periradikular, abses dan kista tulang periradikular. Walaupun umumnya bersifat lokal, disregulasi pada inflamasi kronis ini berperan penting pada diseminasi pathogen, hasil pada morbidity (abnormal) dan mortality (kematian).5

 

D. Sitokin

Sitokin merupakan protein sistem imun yang bertindak sebagai penyesuai respons biologi (biological response modifiers). Protein-protein ini mengkoordinasi interaksi antara sel-sel dalam sistem imun. Sitokin termasuk Monokin (dihasilkan oleh makrofage, seperti Interleukin-1, Tumor Necrosis Factor, Interferon) dan Limfokin (dihasilkan oleh sel T teraktif dan sel NK, seperti Interleukin 2-6, Interferon, Limfotoksin). Satu ciri penting sitokin ialah kesannya adalah pleiotropik dan berlebihan (redundant). Penamaan sitokin berdasarkan pada sel yang menghasilkannya atau bioasai yang digunakan untuk mengaktifkannya. Limfokin ialah bahan polipeptid bukan imunoglobulin yang bertindak ke atas fungsi sel lain yang sebahagian besar dihasilkan oleh limfosit T. Limfokin mungkin menekan atau merangsang sesuatu gerak balas imun. Limfokin mungkin memudahkan proliferasi, pertumbuhan atau pembesaran sel, serta mungkin bertindak ke atas transkripsi gen untuk mengawal fungsi sel. Limfokin mungkin mempunyai kesan autokrin atau parakrin. Monokin merupakan sitokin yang dihasilkan oleh monosit (dan makrofage).6

Beberapa jenis sitokin adalah sebagai berikut :

A. Interleukin (IL)

Interleukin ialah sekumpulan sitokin yang disintesis oleh limfosit, monosit dan beberapa jenis sel lain yang meningkatkan pertumbuhan sel T, sel B, sel pokok hematopoietik serta mempunyai beberapa fungsi biologi lain.6

B. Interferon (INF)

Sekumpulan protein imunocoupled yang dihasilkan oleh sel T, fibroblas dan beberapa jenis sel lain selepas rangsangan oleh virus, antigen, mitogen, DNA atau lektin. INF mempunyai fungsi proteksi dan meningkatkan fungsi makrofage memusnahkan sel tumor, virus dan bakteria. IFN dikelaskan sebagai  atau  (mempunyai aktiviti anti-virus) dan  (IFN imun). Fungsi INF untuk menghalangi infeksi sel tak terinfeksi adalah spesifik spesies tetapi tidak spesifik virus. Infeksi oleh hampir semua virus dapat ditangani oleh INF. INF tidak mempunyai aktivitas anti-virus sendiri. INF ini bekerja dengan mempengaruhi pembentukan satu set protein coupled dalam translasi mRNA virus. Sel NK juga dapat menghasilkan INF.6

C. Tumor Necrosis Factor (TNF)

Faktor nekrosis tumor a (TNF a): Sejenis monokin sitotoksik yang dihasilkan oleh makrofage yang dirangsang oleh endotoksin. TNF a terlibat dalam peradangan dan regenerasi jaringan. Sel-sel yang menghasilkan TNF a termasuk monosit, makrofage, limfosit T dan B, sel NK serta sel-sel lain yang dirangsang oleh lipopolisakarida dan produk-produk mikroorganisma lain. TNF a dapat bergabung dengan reseptor pada beberapa jenis sel tumor dan menyebabkan lisis.6

Faktor nekrosis tumor b (TNF b): Dihasilkan oleh limfosit teraktif. TNF b dapat memusnahkan sel tumor dalam kultur, mempengaruhi pengekspresian gen, merangsang proliferasi fibroblas dan memiliki aktivitas yang sama seperti TNF a yaitu terlibat dalam peradangan. TNF b merupkan sitokin yang terlibat dalam pemusnahan sel sasaran oleh sel T sitotoksik, sel NK dan sel LAK.6

E. Osteoimmunologi

Tulang dan sistem kekebalan tubuh keduanya jaringan yang kompleks, yang masing-masing, mengatur kerangka dan tanggapan tubuh untuk menyerang patogen. Hal ini telah menjadi semakin jelas bahwa interaksi kritis antara kedua sistem organ sering terjadi. Hal ini terutama berlaku bagi perkembangan sel-sel kekebalan di sumsum tulang dan untuk fungsi sel-sel tulang dalam kesehatan dan penyakit. Namun, karena kedua disiplin ilmu dikembangkan secara independen, peneliti di masing-masing tidak selalu sepenuhnya menghargai arti dari yang lain.7

Banyak faktor yang terlibat dalam pemeliharaan homeostasis tulang dan beberapa sistem sitokin telah diusulkan sebagai regulator sentral dari fungsi osteoclast. Faktor pertumbuhan seperti superfamili TGF yang mencakup protein morfogenik tulang, hormon dan sitokin semua terlibat dalam mengatur keseimbangan antara resorpsi dan deposit tulang. Namun, sitokin tidak selamanya terlibat osteoclastogenesis tetapi hanya terlibat dalam proses modulasi ini. Ada kemungkinan bahwa sebagian besar protein destruktif tulang yang terkait dengan sitokin properadangan, termasuk TNF-? dan IL-1, yang dimediasi melalui induksi kuat mereka RANKL.5

Mekanisme kerja dari sitokin adalah sebagai berikut : sitokin dapat bekerja mempermudah dalam Tissue Remodeling, mempercepat Proliferasi sel, dan apoptosis sel. Tissue remodelling dipengaruhi oleh Plasminogen Activator System (Tissue Matrix Methyloproteinase). Selain itu sitokin juga mempengaruhi proses osteoclast tulang yaitu terlibat dalam mengatur keseimbangan antara resorpsi tulang dan pembentukan tulang (oleh osteoblast).5

Faktor yang mempengaruhi osteoimunologi oral adalah aktivitas osteoblast dalam mensekresi osteocalcin dalam proses pembaentukan tulang. Penurunan aktivitas osteoblast sebagai respon dari TLR2 ligation. Peningkatan aktivitas osteoblast sebagai respon dari reaksi inflamasi. Ada persaingan antara receptor activation of nuclear factor kappa B (RANK) dengan osteoprotegerin (OPG) dalam mengikat ligan mereka RANKL menyebabkan aktivitas osteoblast menurun. RANK menstimulasi osteoklas ketika OPG secara efektif menurunkan konsentrasi RANKL yang tersedia untuk aktivasi osteoklas meningkatkan aktivitas osteoblast.5

 

F. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Osteoimunologi Rongga Mulut

  • Jumlah osteocalcin yang dihasilkan osteoblast untuk pembentukan tulang, tapi pada masa infeksi aktivitas osteobalst malah menurun dan menyebabkan peningkatan perangsangan osteoclast untuk respon inflamasi.
  • Kompetensi antara RANK dengan osteoprotegerin (OPG) untuk berikatan dengan  ligand RANKL.
  • RANK merangsang aktivitas osteoklas agar menghambat OPG, karena menurunkan konsentrasi RANKL yang terdapat dalam aktivasi osteoklas.

 

BAB III

PENUTUP

 

A. Kesimpulan dan Saran

  • Imunitas adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar.
  • Sitokin merupakan protein sistem imun yang bertindak sebagai penyesuai respons biologi, terbagi mnjd IL, INT, TNF-a & TNF-b.
  • Karakteristik periodontitis adlh banyak sel B yg ada di jaringan periodonsium.
  • Faktor yang mempengaruhi osteoimunologi oral adalah aktivitas osteoblast dalam mensekresi osteocalcin.

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Kadri. Pengertian Imunitas. <http://kadri-blog.blogspot.com/2010/12/pengertian-imunitas.html>. (3 Oktober 2011)
  2. Sunarti. Sistem Kekebalan (Imunitas). <http://sunarti46.wordpress.com/about-aids/>. (3 Oktober 2011)
  3. Lavelle CLB. Applied Oral Physiology. 2nd ed. Wright – London, 1988, 49-61.
  4. Lehner T. Imunologi Pada Penyakit Mulut 4th ed, Jakarta, 1995: 43-54
  5. Anonymous. Oral Immunology – Introduction. <http://www.gla.ac.uk/ departments/ dentalschool/researchactivities/infectionandimmunity/oralimmunology/> (3 Oktober 2011)
  6. Anonimous. Sitokin. <http://www.news-medical.net/health/What-are-Cytokines-%28Indonesian%29.aspx>. (3 Oktober 2011)
  7. Lorenzo J. Osteoimmunology. <www.elsevier.com/wps/product/cws_home/723504>. (3 Oktober 2011)

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s