Sindroma Metabolik

BLISA NOVERTASARI .S

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 2010

 

BAB I

PENDAHULUAN

 

A. Latar Belakang

Tidak dapat kita hindari, bahwa sekarang disekitar kita telah banyak orang yang mempunyai gaya hidup tidak sehat. Karena adanya gaya hidup yang tidak sehat ini maka akan menyebabkan timbulnya tubuh yang tidak sehat pula. Berbagai penyakit dapat timbul dan akan mengganggu sistem metabolisme tubuh. Metabolisme mencakup semua proses fisika dan kimia yang keseluruhannya akan mempertahankan serta memelihara tubuh sehingga baik badaniah maupun dalam fungsi‐fungsinya memperlihatkan kesehatan yang wajar. Obesitas adalah salah satu kondisi yang disebabkan oleh ketidaksehatan hidup dan pola makan sehari-hari yang kemudian akan berhubungan dengan sindroma metabolik.

 

BAB II

PEMBAHASAN

 

A. Mekanisme Terjadinya Berat Badan Berlebih

Tubuh merubah kalori menjadi energi untuk memenuhi kebutuhan setiap sel. Kalori digunakan sebagai bahan bakar untuk setiap fungsi tubuh. Kita memperbaharui persediaan energi sel kita setiap hari melalui makanan. Secara umum, proses metabolisme merubah makanan menjadi energi hanya sekitar 85% efisien, tubuh masih harus menangani kelebihan kalori sekitar 15% inefisien. Bila pola makan tidak berubah misal tetap berpola makan yang penuh kalori bahkan yang berkolesterol tinggi, maka proses kegemukan akan dimulai. Gaya hidup masa kini yang selalu dengan ritme tergesa-gesa seperti pada skenario sangat memungkinkan terjadinya kegemukan atau kelebihan berat badan, karena kita tidak pernah sempat menghitung kalori dari setiap makanan yang telah tersaji.

Suatu pendapat yang ada di masyarakat tentang makan adalah supaya kenyang, sehingga yang terjadi komposisi makanan lebih banyak pada karbohidrat. Karbohidrat bila dicerna hanya menghasilkan energi sehingga kebutuhan vitamin, mineral, nutrition sel dan serat tidak ukup terpenuhi, maka yang terjadi adalah ketidakseimbangan. Apabila aktivitas tubuh berkurang maka yang terjadi kegemukan. Pada tubuh yang gemuk akan terjadi suatu kondisi yang tidak bersemangat untuk melakukna aktivitas tubuh misalnya olahraga, dan badan terasa mudah lelah.

Dalam kondisi ini satu-satunya jalan adalah mengurangi karbohidrat dan mnjaga kebutuhan vitamin, mineral, serat, dan nutrition sel.1

B. Hormon Insulin Dan Glukagon

            Hormon insulin dihasilkan oleh sel – sel β langerhans pada pankreas. Harmon insulin berfungsi untuk meningkatkan glikogenesis dan menghambat glikogenolisis. Terjadinya peristiwa glikogenesis berarti terjadi pengurangan glukosa yang diambil untuk sintesis glikogen, yang juga berarti menurunkan kadar glukosa dalam darah. Yang menghambat sekresi insulin adalah hormon epinefrin dan hormon nor epinefrin. Sedangkan yang mendorong sekresi insulin yaitu asam amino, asam lemak bebas, benda keton, glukagon, sekretin, sulfonil, urea, tulbotamid dan gliburit. Maka bila kadar insulin dalam tubuh berlebih akan terjadi hipoglikemia (kekurangan gula darah). Sedangkan apabila kadar glukosa berlebih (dalam keadaan hiperglikemia) insulin diproduksi.

Hormon glukagon diproduksi oleh sel-sel α langerhans pangkreas. Hormon glukagon memiliki fungsi yang sebaliknya dengan insulin yaitu menaikkan glukosa dalam darah dengan meningkatkan glikogenolisis dengan cara menstimulir glikogen fosforilase dan menekan glikogen sintase yang menyebabkan terlepasnya glikogen dalam hati. Maka bila kelebihan glukagon tubuh akan mengalami hiperglikemia. Sedangkan apabila tubuh mengalami hipoglikemia glukagon diproduksi. Dalam keadaan stress ada hormon lain yang juga membantu menaikkan kadar glukosa dalam darah, yaitu hormon epinefrin (adrenalin) yang merangsang pembebasan glukosa dari glikogen. Hormon ini membantu tubuh kita untuk berkelahi dan berlari dalam keadaan darurat.2

C. Transport Lipid

Transportasi lemak dalam darah dengan 2 cara, yaitu melalui :

  1. Jalur eksogen

Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserida dalam kilomikron tadimengalami penuraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas. Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol akan dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akn mendistribusikan kolesterol ke jaringa tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa dibuang dari aliran darah oleh hati.

  1. Jalur endogen

Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan. Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk VLDL. VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL. Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan diubah menjadi LDL yang kaya akan kolesterol. Kolesterol yan tidak diperlukan akan dilepas ke dalam darah, dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh. (itulah sebabnya LDL disebut lemak jahat, sedangkan HDL disebut lemak baik).

Kilomikron membawa lemak dari usus dan mengirim trigliserida ke sel tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim trigliserida ke sel tubuh. LDL yang berasal dari pemecahan IDL (sebelumnya membentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang utama ke sel tubuh. HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang.3

D. Resistensi Insulin

Resistensi insulin adalah kondisi di mana sensitivitas insulin menurun. Sensitivitas insulin adalah kemampuan dari hormon insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan menekan produksi glukosa hepatik dan menstimulasi pemanfaatan glukosa di dalam otot skelet dan jaringan adiposa.

Obesitas (kegemukan) adalah salah satu penyebab resistensi insulin. Simpanan adiposa yang tinggi pada orang gemuk mengaktifkan paling tidak salah satu enzim, yaitu lipoprotein lipase yang meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas dalam darah. Konsentrasi tinggi asam lemak bebas menstimulasi pelepasan sitokin seperti TNF-a (tumor necrosis factor-alpha) yang memicu resistensi insulin.

Sindrom resistensi insulin yang dihubungkan dengan obesitas dan DMT2 menyebabkan berbagai abnormalitas metabolisma tubuh, seperti dislipidemia, hipertensi, arterosklerosis dan pembentukan pro-koagulan. Berbagai abnormalitas tersebut merupakan faktor-faktor risiko penyebab penyakit jantung koroner. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan pe­ning­katan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Dislipidemia mengacu pada kondisi di mana terjadi abnormalitas profil lipid dalam plasma.

Beberapa kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida (TG), serta penurunan kolesterol HDL. Berbagai perubahan profil lipid tersebut saling terkait satu dengan lain sehingga tidak dapat dibicarakan sendiri-sendiri.

Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko utama aterosklerosis dan penyakit jantun­g koroner. Dislipidemia adalah salah satu komponen dalam trias sindrom meta­boli­k selain diabetes dan hipertensi.

Gejalanya yaitu biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu penumpukan lemak yang disebut xantoma di dalam tendon dan didalam kulit. Kadar trigliserida yang sangat tinggi bisa menyebabkan pembesaran hati dan lmpa dan gejala-gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).4

E. Sindroma Metabolik

Sindroma metabolik merupakan kumpulan dari faktor risiko metabolik yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler dan diabetes mellitus (DM) tipe 2. Faktor risiko tersebut antara lain terdiri dari dislipidemia atherogenik, peningkatan tekanan darah, peningkatan kadar glukosa plasma, keadaan protrombotik dan proinflamasi. Hal ini menyebabkan sindroma menjadi permasalahan kesehatan masyarakat yang utama pada saat ini. Kumpulan gejala yang muncul pada sindroma metabolik antara lain resistensi insulin, tekanan darah tinggi (hipertensi), gangguan kolesterol dan peningkatan resiko pembekuan darah (clotting). Pasien yang mengalami gejala gejala ini umumnya gemuk.

Menurut buku panduan dari National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel (ATP III) tahun 2001, terdapat tiga ciri utama kriteria sindroma metabolik, yaitu :

  • Lingkar perut pada laki laki lebih dari 102 cm dan lebih dari 88 cm pada perempuan.
  • Kadar triglycerida darah lebih dari 150 mg/dl.
  • HDL kolesterol lebih rendah dari 40 mg/dl pada laki laki dan 50 mg/dl pada perempuan.
  • Tekanan darah diatas 130/85 mmHg.
  • Gula darah puasa lebih dari 110 mg/dl.

Terdapat sedikit perbedaan kriteria menurut World Health Organization (WHO) yakni :

  • Kadar insulin yang tinggi, peningkatan kadar gula darah puasa atau peningkatan kadar gula darah 2 jam setelah makan dengan diikuti oleh sekurang kurangnya 2 kriteria tambahan di bawah ini :
  • Kegemukan pada daerah perut dengan rasio antara pinggang dan pinggul lebih dari 0,9, body mass index (BMI) sekurang kurangnya 30 kg/m2 atau lingkar pinggang lebih dari 37 inchi.
  • Pada pemeriksaan kolesterol ditemukan kadar triglycerida sekurang kurangnya 150 mg/dl atau HDL kolesterol kurang dari 35 mg/dl.
  • Tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg.

Pemeriksaan laboratorium, meliputi :

–          Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.

–          Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model assessment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya hanya dilakukan dalam penelitian  dan tidak praktis diterapkan  dalam penilaian klinis.

–          Highly sensitive C-reactive protein

–          Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.

–          USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver karena kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan faal hati.

Patogenesis sindrom metabolik:

Dari beberapa pendapat ahli menyebutkan bahwa faktor genetik dan lingkunganlah yang memegang peranan penting terjadinya sindroma metabolik. Riwayat keluarga dengan diabetes tipe 2, hipertensi dan penyakit jantung akan meningkatkan kemungkinan seseorang menderita sindroma metabolik. Fator lingkungan yang berperan antara lain kurangnya berolah raga, gaya hidup yang buruk, dan peningkatan berat badan yang terlampau cepat.

Sindroma metabolik terjadi pada 5% orang dengan berat badan normal, 22% pada orang dengan kelebihan berat badan dan 60% pada orang yang gemuk. Orang dewasa yang berat badannya meningkat lebih dari 5 kg per tahun akan meningkatkan pula resiko terjadinya sindroma metabolik sekitar 45%.

Jadi, melihat gambaran diatas, kegemukan merupakan faktor resiko yang sangat penting terjadinya sindroma metabolik disamping hal hal berikut :

  • Perempuan yang telah memasuki menopause.
  • Merokok.
  • Mengkonsumsi terlalu banyak karbohidrat.
  • Kurang berolah raga.
  • Mengkonsumsi minuman beralkohol.5

komplikasi dari sindroma metabolik:

  1. Penyakit kardiovaskular terutama jantung
  2. Diabetes
  3. Timbunan lemak pada hati (fatty liver) yang pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya sirosis
  4. Terjadinya kebocoran protein pada urine yang berpotensi terjadinya kerusakan ginjal.

 

F. Penatalaksanaan Farmakologi dan Non Farmakologi Pada Sindroma Metabolik

Terhadap pasien2 yang mempunyai faktor risiko dan tidak dapat ditatalaksana hanya dengan perubahan gaya hidup, intervensi farmakologik diperlukan untuk mengontrol tekanan darah dan dislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat menurunkan kadar C-reactive protein dan memperbaiki profil lipid sehingga diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular.  Intervensi farmakologik yang agresif terhadap faktor2 risiko telah terbukti dapat mencegah penyulit kardiovaskular pada penderita DM tipe 2.

Farmakologis

◦ Sulfonilurea

  • Menurunkan sekresi glukagon.
  • Menutup potassium channel.
  • Dapat menyebabkan hipoglikemia.

◦ Biguanid

  • Gol. biguanid yang sering digunakanà metformin
  • Menurunkan glukoneogenesis
  • Memperlambat absorbsi glukosa dari GI tract
  • Stimulasi langsung glikolisis di jaringan
  • Menurunkan plasma glucagon
  • Meningkatkan pemakaian glukosa di usus

◦ Glitazone

  • Agonis PPAR
  • Merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat memperbaiki sensitivitas insulin dan memperbaiki glikemia.
  • Mempengaruhi pelepasan mediator resistensi insulin .

◦ Inhibitor α-glukooksidase

  • termasuk dlm acarbose (Precose,Glucobay) & miglitol(Glyset) memiliki cara kerja mengurangi kadar glukosa dgn menginterfensi penyerapan sari pati dlm usus.
  • Acarbose cenderung menurunkan kadar insulin stlh makan
  • Alpha glucosidase inhibitor ini tdk seefektif obat lain bila diguna sbg terapi tunggal.Bila dikombinasi dgn metformin,insulin atau sulfonylurea,bisa meningkatkan efektivitasnya.
  • Efek samping:produksi gas dlm perut & diare.Mungkin mempengaruhi penyerapan zat besi.

Penatalaksanaan Non Farmakologi :

  1. Latihan fisik

Dengan meningkatkan aktivitas fisik terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka.

  1. Diet

Sasaran utama dari diet terhadap sindrom metabolik adalah dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus.

  1. Edukasi

Dengan pengetahuan yang memadai tentang bahaya dan penatalaksanaan sindrom metabolik, maka akan membantu menurunkan risiko penyulit dari sindrom metabolik.

BAB III

PENUTUP

 

A. Kesimpulan dan Saran

Sindrom Metabolik atau Sindrom X merupakan kumpulan dari faktor2 risiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskular yang ditemukan pada seorang individu. Faktor-faktor risiko tersebut meliputi dislipidemi, hipertensi, gangguan toleransi glukosa dan obesitas abdominal/sentral.  The National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) mendapatkan bahwa sindrom metabolik merupakan indikasi untuk dilakukan intervensi terhadap gaya hidup yang ketat, meliputi diet, latihan fisik dan intervensi farmakologik. Penurunan berat badan secara bermakna dapat memperbaiki semua aspek dari sindrom metabolik. Demikian pula peningkatan aktifitas fisik dan pengurangan asupan kalori akan memperbaiki abnormalitas sindrom metabolik. Perubahan diet spesifik ditujukan terhadap aspek2 tertentu dari sindrom metabolik seperti :

Mengurangi asupan lemak jenuh untuk menurunkan resistensi insulin

Mengurangi asupan garam untuk menurunkan tekanan darah

Mengurangi asupan karbohidrat dengan indeks glikemik tinggi untuk menurunkan kadar glukosa darah dan trigliserida

Diet yang banyak mengandung buah-buahan, sayur-sayuran, biji-bijian, lemak tak jenuh dan produk2 susu rendah lemak bermanfaat pada sebagian besar pasien dengan sindrom metabolik. Dokter keluarga efektif dalam membantu pasien merubah gaya hidupnya melalui pendekatan individual untuk menilai adanya faktor2 risiko spesifik, intervensi terhadap faktor2 risiko tersebut serta membantu pasien dalam mengidentifikasi hambatan2 yang dialami dalam upaya merubah perilaku.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Purwanto A. Proses Metabolisme. <http://dietingsecrets.multiply.com/journal/item/26&gt;. (30 April 2011)
  2. Fitriadi Y. Regulasi Insulin dan Glukagon. <http://yoza-fitriadi.blogspot.com/2011/01/regulasi-insulin-dan-glukagon-dalam.html >. (30 April 2011)
  3. Febrianty C. Rahasia Dalam Sebatang Coklat.  <http://cindyfebrianti.blogspot.com/2011/03/rahasia-dalam-sebatang-coklat.html&gt;. (30 April 2011)
  4. 4.      Anonimous. Sindrom Resistensi Insulin. <http://www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?newsid1010037414,63012,&gt;. (30 April 2011)
  5. Anonimous. Mari Mengenal Sindroma Metabolik. <http://www.blogdokter.net/2009/07/04/mari-mengenal-sindroma-metabolik/>. (30 April 2011).

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s