Radang

BLISA NOVERTASARI .S

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 2010

BAB I

PENDAHULUAN

 

A. Latar Belakang

Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan diri) sebagai respon terhadap cedera berupa reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari hospes terhadap infeksi. Hasil reaksi peradangan adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang, penghancuran jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan.

Syarat reaksi radang adalah :

1. Jaringan harus hidup.

2. Memiliki mikrosirkulasi fungsional.1

Bentuk peradangan dapat timbul didasarkan atas jenis eksudat yang terbentuk, organ atau jaringan tertentu yang terlibat dan lamanya proses peradangan. Tata nama proses peradangan memperhitungkan masing-masing variabel ini. Berbagai eksudat diberi nama deskriptif, berdasarkan lamanya respon peradangan disebut akut, subakut dan kronik. Lokasi reaksi peradangan disebut dengan akhiran -tis yang ditambahkan pada nama organ (misalnya; apendisitis, tonsillitis, gastritis dan sebagainya). Peradangan dan infeksi itu tidak sinonim. Pada infeksi ditandai adanya mikroorganisme dalam jaringan, sedang pada peradangan belum tentu, karena banyak peradangan yang terjadi steril sempurna. Jadi infeksi hanyalah merupakan sebagian dari peradangan.  Pada kasus dalam pemicu ini, membahas masalah infeksi dan radang yang terjadi pada rongga mulut, yakni berkaitan dengan mekanisme infeksi dan inflamasi yang terjadi pada gigi dan gusi.1

BAB II

PEMBAHASAN

 

A. RADANG

1. Radang akut

Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera.2

Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian, mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit.2

Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan.2

Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik.2

Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti.2

Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel.2

Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata.2

Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri.2

Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum (misalnya IgG, C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel, berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom, sebelum menutup lengkap, granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit.2

 

2. Radang kronis

Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan.2

Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi.2

 

3. Radang Kronis Eksaserbasi Akut

Radang kronis eksaserbasi akut adalah radang yang merupakan peningkatan keparahan dari suatu gejala penyakit. Tanda-tanda klinis radang akut kembali timbul pada radang ini, seperti:3

 

  • Rubor (Kemerahan)

Terjadi karena jaringa yang meradang mengandung banyak darah akibat

kapiler-kapilernya melebar dan kapiler-kapiler yang tadinya kosong menjadi berisi darah juga

  • Calor (Panas)

Juga terjadi akibat sirkulasi darah yag meningkat. Naiknya suhu ini tidak melebihi suhu rektum sehingga diambil kesimpulan bahwa peningkatan metabolisme tidak seberapa menyebabkan suhu ini.

  • Tumor (Bengkak)

Disebabkan sebagian oleh hiperemi dan sebagian besar oleh eksudat yag terjadi pada radang.

  • Dolor (Nyeri)

Agaknya disebabkan olehpengaruh zat pada ujung saraf perasa yang dilepaskan oleh sel yang cedera, zat ini mungkin histamin. Rasa nyeri juga agaknya disebabkan oleh tekanan yang meninggi dalam jaringan akibat terjadinya eksudat.

  • Functio laesa (Hilang fungsi)

 

B. Patogenesis Kelainan Intra Oral dan Ekstra Oral

 

  1. Adanya kesalahan sewaktu pencabutan gigi yang meninggalkan akar dan tidak diambil. Banyak sekali akibat yang ditimbulkan dari sisa akar gigi. Sisa akar gigi bisa menyebabkan nyeri kepala berkepanjangan, bau mulut tidak enak, atau dapat juga menimbulkan abses. Abses adalah penimbunan nanah yang secara normal tidak ada dan terjadi oleh karena digesti enzim proteolitik yang dibebaskan dari leukosit mati menyebabkan jaringan mati menjadi nanah. Sisa akar gigi biasanya sudah tidak vital lagi, pulpanya mati. Gigi mengalami kerusakan yang parah dan setiap sisa akar gigi berpotensi untuk terjadi infeksi akar gigi dan infeksi jaringan penyangga gigi. Infeksi ini menimbulkan rasa sakit dari ringan sampai berat, gusi mengalami pembesaran, terjadi pernanahan bengkak diwajah sampai sukar membuka mulut (trismus). Pasien terkadang menjadi lemas karena susah makan.4
  2. Disebabkan karena oral hygiene yang tidak baik. Kemungkinan banyak kalkulus dan plak yag kemudian menebal dan menyebabkan resesi tulang alveolar dari gingiva, karena plak dan kalkulus mempunyai hubungan yang erat dengan peradangan gusi. Bila peradangan gusi ini tidak dirawat, maka akan berkembang menjadi periodontitis atau peradangan tulang penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan tanggal. Hal ini sesuai dengan kasus yang mengatakan bahwa gigi molar 1 dan molar 2 yang mengalami mobiliti 3 (tinggal 1/3 akar lagi yang disokong oleh tulang alveolar). Setelah goyang, gusi berdarah dan bengkak yang mana akan sakit jika berkontak dengan gigi atas. Kondisi ini akan bertambah parah dengan adanya abses, dan jika mahasiswa A adalah perokok, karena kalkulus dan gingivitis terdapat lebih banyak pada para perokok daripada bukan perokok, dan juga skor plak, kalkulus, dan derajat penyakit periodontal pada para perokoklebih tinggi daripada yang bukan perokok.4

 

C. Patogenesis Kelainan Pemeriksaan Radiologis

Infeksi pada akar gigi maupun jaringan penyangga gigi dapat mengakibatkan migrasinya bakteri ke organ lain melalui pembuluh darah. Bakteri yang berasal dari infeksi gigi masuk ke organ atau kelenjar vital lain seperti kelenjar limfe yang kemudian akan menjalar ke sumsum tulang belakang, setelah itu dapat terjadi osteomielitis. Osteomyelitis adalah infeksi Bone marrow pada tulang-tulang panjang yang disebabkan oleh staphylococcus aureus. Infeksi bisa disebabkan oleh penyebaran hematogen (melalui darah) dari fokus infeksi di tempat lain (mis. Tonsil yang terinfeksi, lepuh, gigi terinfeksi, infeksi saluran nafas atas). Osteomielitis akibat penyebaran hematogen biasanya terjadi ditempat di mana terdapat trauma dimana terdapat resistensi rendah kemungkinan akibat trauma subklinis (tak jelas). Osteomielitis dapat berhubungan dengan penyebaran infeksi jaringan lunak (mis. Ulkus dekubitus yang terinfeksi atau ulkus vaskuler. Jadi gigi yang terinfeksi menjadi jalan masuk bagi bakteri untuk menyebar ke seluruh tubuh.

 

D. Gambaran Histopatologis

  1. Radang akut.

Banyak dijumpai Polimorfonuklear Leukosit, yaitu sel neutrofil dan adanya hiperemia.

  1. Radang Kronis.

Berkurangnya jumlah polimorfonuklear, akan tetapi yang dominan adalah limfosit, plasma sel, dan makrofag, kapiler muda, serta proliferasi fibroblas (membentuk jaringan fibrosis).1

 

E. Peran Mikroorganisme

Beberapa mikroorganisme yang berperan dalam kasus tersebut adalah:5

  1. Stafilococcus

Merupakan bakteri gram positif yang berbentuk bulat, dan susunannya tidak beraturan seperti buah anggur. Beberapa diantaraya adalah flora normal pada kulit dan selaput mukosa manusia, spesies lain dapat menyebabkan abses. Pernanahan lokal (abses) adalah sifat khas infeksi stafilococcus. Dari setiap stafilococcus, organisme menyebar melalui saluran getah bening dan aliran tubuh lainnya. Stafilococcus aureus dapat menyebabkan berbagai macam infeksi seperti osteomielitis. Pada osteomielitis, fokus primer pertumbuhan S aureus secara khas terjadi di pembuluh darah, terminal pada metafisis tulang panjang, mengakibatkan nekrosis tulang dan pernanahan menahun.

  1. Aktinomises

Merupakan bakteri gram positif anaerob yang termasuk bakteri oral yang unik dan belum terisolasi dari habitat lain. Walaupun sebagian besar jenis bakteri aktinomises merupakan flora normal, tetapi bila terdapat pada daerah yang bukan habitatnya akan menjadi bakteri yang patogen. Jenis Aktinomises viscosus dan Aktinomises naeslundii telah dikaitkan dengan kerusakan jaringa periodontal seperti gingivitis dan periodontitis, dan semua spesies telah terisolasi dari gigi atau dentin. Setelah infeksi didapatkan, lesi yang khas terdiri dari abses dengan nekrosis sentral, dikelilingi jaringan granulasi dan jaringan fibrosis, nanah (pus) yang seringkali mengandung granula sulfur dan dapat mengalir keluar melalui sinus-sinus.

  1. Fusobakterium

Merupakan bakteri yang berasal dari genus berserabut, anaerob, dan bakteri gram negatif. Fusobakterium ini dapat menyebabkan penyakit periodontal. Kadang-kadang fusobakterium spesies merupakan satu-satunya bakteri penginfeksi, contohnya osteomielitis, infeksi periodontal, abses perioral sinusitis, dan mastoiditis.  Fusobakterium jenis nukleatum merupakan salah satu bakteri yang sering ditemukan dalam subgingival plak pada penderita gingivitis maupun periodontitis. Pada gejala awal biasanya timbul ulkus (sariawan pada gusi berukuran besar dan dalam) dari sana penyakit ini menyebar ke jaringan lunak yang memiliki kontak dengan ulkus tadi. Selanjutnya mulut terasa sakit, pipi dan bibir menjadi bengkak.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Muchlis MR. Radang dan Infeksi. <http://mridwanmuchlis. blogspot.com /2010/05/radang-dan-infeksi.html>. (3 Mei 2011)
  2. Benvie. Inflamasi / Radang. <http://doctorology.net/?p=193&gt;. (3 Mei 2011)
  3. Rukmono. Radang. Dalam: ed. Himawan S. Patologi Anatomi. Jakarta: Universitas Indonesia, 1998: 46-54.
  4. 4.      Anonimous. Seputar Sisa Akar Gigi. <http://puskesmaskebonagung.blogspot.com /2010/04/seputar-sisa-akar-gigi.html>. (3 Mei 2011)
  5. Nasution M. Pengantar Mikrobiologi. Medan: USU Press, 2010: 74-202.

4 responses to “Radang

    • sebelumnya maaf baru dibalas…
      beda antara akut dan eksaserbasi akut adalah kalau akut berarti bisa dibilang sebagai radang awal, sedangkan eksaserbasi akut adalah radang yang kronis (telah lama terjadi) tapi masih memiliki ciri2 radang akut seperti rubor, dolor, dsb.
      semoga jawabannya membantu.
      terimakasih atas kunjungannya…🙂

  1. Kak,saya khan punya penyakit radang kronis eksaserbasi akut dan pada 03 januri 2014 saya menjalani operasi,tapi kenapa ya sakitnya terasa lagi setelah 3 bulan usai menjalani operasi,

    • sepengetahuan saya sakitnya terasa karena eksaserbasinya masih bersifat akut dimana radang tersebut sudah berlangsung lama (kronis), kemudian kambuh lagi…

      maaf jika jawaban saya kurang benar.
      terima kasih telah mengunjungi blog saya…🙂

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s